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孫老師的整理

老師刷PPT的速度平均來講是極快

但是有些地方卻突然變成中間偏快

讓我覺得這些地方,他覺得比較重要 (或是會考,隨便你們解釋)


 

Myeloid Neoplasm


P63(下)
WHO分類血液neoplasm的時候會用的方法學:MIGC  是什麼?

M-Morphology
I-Immunophenotyping
G-Genetic feature
C-Clinical feature


P64(上)表
比較AML、CML,比較重要的兩點

CML常常會有器官腫大的情況  (P110有圖)
CML的Leukemic cell通常是成熟的

 

P65(上)表
Neoplasm事實上有分成5種,去掉第2種(目前不用知道)-->有4種需要知道

MPN、AML、MDS這3種基本款,
加上1種混合款MDS/MPN。               (附帶一提,MPN就是CML)

這幾種大概都要留意一下
其中注意一下MDS後面的表現
包括了左起第2、5、6、7這四項

AML跟CML比較好分,MDS算是一個特別一點的病(是增生不足,而不是過度),
所以要搞清楚,請參考
http://en.wikipedia.org/wiki/Myelodysplastic_syndrome

P65(下)

看起來很複雜的一張
主要是要了解subtype的存在,可以幫助我們了解用藥的效果、預後
可以更好的掌握病程,

其中我有聽到的
AML + myeodysplasia-related change ---->預後不好
therapy-related myeloid neoplasm   ----> 是化療所引起的


P68(下)

AML的分辨
一般款的分辨大家都會,所以不說
主要是第二行:
當出現t(8;21)、invert(16)、t(15;17)這三種基因組合所造成的AML的時候
即使沒有單一類的blast超過20%,依然可以算是AML


P69(上)

細胞上的標記
不同的細胞有不同的標記,可以幫助判斷是哪個層級的AML
老師講了B cell的辨認,
建議可以念一下Pro-B、Pre-B、mature B,這三種細胞"上"以及細胞"內"的蛋白質

P69(下)
1個點:
即便是X系列的leukemia
也會出現少量Y、Z系列的marker。

P70(下)

第1、2行這兩種基因型,預後通常較好。
特別提到的是第3行 PML-RAR alpha
這種組合是t(15;17) 考古題有出過
這個RAR alpha是一種retinoic acid的受器
可以促進[細胞增生]以及[細胞分化] (這裡主要影響後者)
所以當這個受器被改變之後,retinoic acid無法作用,出現[成熟受阻]
造成M3的結果

這種M3可以用特殊的retinoic acid進行治療(可以作用在突變後的受器上)
雖然使得[成熟受阻]消失,但是不能治癒
因為源頭的stem cell仍然源源不絕的製造。

P71(上)

M型社會,AML的subtype介紹

這個部份跟P80一起看比較好
直接把圖記下來吧


P72(上)
MDS、MDS/MPN---->有機率發展成AML

P77(下)表
AML的分類

(M3老師提比較多次,所以應該比較重要)
特徵:
Promyelocyte為主,裡面有大量的顆粒
有很多的Auer rods
常常發生DIC
跟t(15;17)有關

P78(下)
AML的分類再多加一條規則

當[erythroblast超過50%的時候],必須先把整個視野下erythroblast先扣除,
再算blast在[剩餘的部份中]是否有超過20%


P81(下)

M4、M5有 牙齦infiltration的症狀


P84(上)
AML分子上的缺陷

三個大標
Autonomous cell proliferation      自己對自己使用(增殖)
differetiation blockade            看到RAR-alpha了沒,他就是造成這部份的因素喔
Escape from programmed cell death  不太會死,cancer基本能力


P87(下)
AML的基因型

t(9;22)在AML跟CML都可能會出現
但是有差異:

1.轉位切開的部分還是不太一樣。

2.AML跟t(9;22)的相關性比較低
  CML                 非常高

t(9;22)又稱作費城人染色體

P90(下)
FISH在AML的應用

PML是綠色
RAR-alpha是紅色
所以當發生轉位的時候,會出現黃色

如果細胞裡面有很多黃點
表示染色體的套數也出現異常


P97(下)表

看sensitivity就好,越低表示越準確。

 

P98(上+下)
Myeloproliferative disease(MPD)

要知道主要的四類:
1.CML
2.polycythemia vera  (PV)
3.Chronic idiopathic myelofibrosis (PMF:primary myelofibrosis)
4.Essential thrombocythemia (ET)

其中1 最重要的還是t(9;22)
    2 紅血球多
    3 主要是megakaryo.的增生,分泌大量cytokine,讓fibroblast異常活化,
      製造大量fiber,使得骨髓纖維化,失去正常造血功能。

      臨床表現是:可以看到脾跟肝重啟造血來補償骨髓。
      特別注意:這東西並不是fibroblast的增生喔。

    4 血小板多

然後2.3.4都有特殊基因表現
稍微看過這個亂碼就好

 

P100(上) + P101(上+下)
診斷標準
PV、ET、PMF自己看一下就好了~

P104(下)圖
目的是知道各種發展線可以互相轉換


P105(下)

分辨CML(癌症)跟leukemoid reaction (非癌症)
就是用LAP來分辨
CML會降低,leuke....則是會上升或是正常。


P107(下)

看吧CML就是這個translocation (9;22)

P108(上)

標靶治療的原理
藉由抑制BCR-ABL系列的 kinase阻斷Autocrine


P116(下)
病程敘述
變異--發展--表現--轉型

(這邊在講什麼我已經恍神了)


P119(上)

血液指標也可以用來觀察病程

Measurement (units)MenWomen
Hemoglobin (gm/dL)13.6–17.212.0–15.0
Hematocrit (%)39–4933–43
Red cell count (× 106/μL)4.3–5.93.5–5.0
Reticulocyte count (%)0.5–1.5
Mean cell volume (fL)82–96
Mean cell hemoglobin (pg)27–33
Mean cell hemoglobin concentration (gm/dL)33–37
Red cell distribution width11.5–14.5
 
 

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