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疼痛原理

疼痛治療的基礎知識(護理篇)

一、疼痛的基礎知識

  1. 痛並非由特定的刺激所產生的單一感覺,而是如同視覺或聽覺屬於複雜的知覺體驗。換言之,疼痛是非常主羌常主觀的不悅經驗,它的感覺因人而異。
  2. 影響疼痛認知的因素很多,諸如個人的主觀、過去的經驗、發生時的狀況、情緒等等.因此疼痛強度,不一定與刺激的大小成比例。
  3. 疼痛由末稍神經經由脊髓、腦幹至視丘被認知後,最後再傳至大腦皮質,決定其反應為何。因此疼痛傳導至視丘為止,並無個人差異,造成個體反應不同的是大腦皮質。
  4. 疼痛的持續與復發會形成疼痛惡性循環,這些複雜多采的症狀,一旦被腦部記憶完成,即將變成典型的慢性疼痛。

(一)疼痛的生理意義

當皮膚遇到45°C左右的物體時,即會產生疼痛,這是破壞組織的臨界溫度。所謂疼痛感覺,即對身體組織施加不可回逆損害之前的感覺,也是身體不可缺少的防禦機能,同時也是維持生命所必需的警報裝置,通常這僅對急性疼痛而言,在慢性疼痛就失去警訊的生理意義

達到產生疼痛的強烈刺激稱為非傷害性刺激(non-noxious stimulation)。大於該強度而有可能破壞組織的刺激,則稱為傷害性刺激(noxious stimulation)。

(二)疼痛機轉與學說

痛覺是由於特異性感受體興奮而產生,這種傷害感受體(器)(nociceptor)就是一種游離神經末稍(free nerve-ending),而此學說即是疼痛特異學說(specificity theory)。這些感受體廣泛的分佈在身體各處,其中皮膚、骨膜、關節等組織含有較高的密度。

有學者認為,所有的接受器,當給予過度刺激後都會引起痛覺,並稱為非特異學說或強度學說(intensity theory)。亦有學者提出與此相關的疼痛型式學說(pattern theory),認為體內不存在特異性痛覺接受器,而是多種感覺從接受器發出神經衝動(impluse)的時間、空間形式差異,才產生包括疼痛在內的各式各樣的感覺。

目前特異學說已被肯定,但也不能否定型式學說證據的存在。近年倍受肯定,但仍未能解釋所有疼痛問題的還有門閘學說(Gate Control Theory)。它雖然經過多次的修訂,但基本上可用來說明主要的疼痛與止痛機轉,如在疼痛部位用力揉或壓它可獲緩解以及臨床上常用的針灸與經皮膚通電刺激(TENS)

(三)疼痛感受體(接受器)

皮膚感受體可分類如下:

  1. 機械感受體(接受器)mechanoreceptor:傳導觸覺、壓覺。
  2. 溫度感受體(接受器)thermoreceptor:傳導溫覺、冷覺。
  3. 傷害感受體(接受器)nociceptor:對刺激較前兩者的閾值高,且順 應性差。
  4. 化學感受體(接受器)chemoreceptor:對後述的各種不同致痛化學物 質的刺激敏感。

    (1) . 高閾值機械性傷害感受體(接受器)high threshold ymechano-nociceptor:是傳導大於傷害性刺激強度的機械刺激神經元活動,引起疼痛的主要是Aδ纖維傳導。

    (2) .多類型感受體(接受器)polymodal nociceptor:傳導機械性、 熱、化學性刺激等各種類型刺激的疼痛。即使非傷害性刺激也會引起神經元的活動,廣泛分布於全身,主要是以C纖維傳導的疼痛接受器,具有增感現象(Sensitization),給予反覆刺激後閾值降低,而且反應增強。當來自體外的侵害刺激作用,在上述的(1)+(2)兩大類侵害感受體時,體內的各種致痛物質(後述)即將被釋放出來,並轉變成一種電氣信號(Impulse)由Aδ及C纖維傳導至脊髓後角

(四)末梢疼痛傳導神經纖維

根據末梢神經纖維的粗細,疼痛由Aδ纖維和C兩種纖維傳導。 對皮膚施加傷害性刺激後,由傳導速度最快的Aδ纖維首先傳導疼痛。稱為一次痛(first pain),也稱快痛(fast pain),是具有明確範圍,持續時間短暫旳銳痛(sharp pain)。

繼之延遲少許時間,由C纖維傳導疼痛,稱為二次痛(second pain),或稱慢痛(slow pain),是一種範圍不確定,持續時間長的鈍痛(dull pain),也可能伴隨自律神經反射及情感(緒)變化。舉例:當不小心時,手臂撞到桌角的瞬間會產生由Aδ纖維傳導的一次痛,數秒後繼發的很難受的鈍痛則是由C纖維傳導的二次痛。

(五)疼痛與脊髓後角的作用

根據形態學,脊髓後角共分為6層(1954年,Rexed)。

第1層是邊緣神經元,它是疼痛特異學說功能的傷害接受體神經元。

第5層與疼痛有密切關係,有擴展興奮神經元,其細胞對不同種類、不同強度刺激發生反應,對傷害性刺激產生最強的興奮,亦即表示為疼痛強度學說的功能。

第2層稱為膠質層,由多數的小型神經元組成,具有抑制來自末梢疼痛衝動(impulse)的功能。 由C纖維傳導的疼痛衝動主要終止於第2層,Aδ纖維傳導的衝動終止於第1層和第5層。

(六)脊髓以上的疼痛傳入路徑(見圖1)

傳導至脊髓後角的疼痛衝動,也就是侵害刺激的訊息,是通過兩個主要的上行路徑到達大腦。此上行路徑在腦幹又分為外側及內側系統:

1. 新(外側)脊髓丘腦徑neo(lateral)-spinothalamic tract 從後角對側的前側索上行,直接投射於視丘,進而到達大腦感覺區。從末梢到大腦由3個神經元締結,相當於原始的乏接合系統(oligosynaptic system),含有大量Aδ纖維,參與傳導銳痛,疼痛強度,侷限範圍的判定,擔負產生逃避行為的任務。

2. 舊(內側)脊髓丘腦徑Paleo(medial)-spinothalamic tract 在新(外側)脊髓丘腦徑內側上行,由眾多神經元組成,與腦幹網狀結構及下視丘有關,終止於視丘非特異核群,由此向上廣泛投射於大腦連合區及邊緣系統等。主要含C纖維,負責傳導鈍痛,並影響自律神經,甚至引起不愉快等情緒變化

(七)閘門控制學說gate control theory(見圖2)

1965年Melzack及Wall建立了脊髓後角膠質層(substantia gelatinosa ; SG)細胞與T細胞(在後角第5層,興奮達到某種強度後向中樞傳導疼痛的細胞)的控制閘門學說。

由於按摩及振動等,Aβ粗纖維受到刺激後,使T細胞興奮,傳導至分支 的同時也使SG細胞興奮,於是到達T細胞前粗纖維和細纖維受到突觸前抑制(pre-synaptic inhibition),因此T細胞興奮受到抑制,不能傳導疼痛。末稍神經纖維出現障礙,從粗纖維傳入能力降低後,SG細胞的活動降低,從Aδ及C纖維發出的衝動增強T細胞的興奮(可用來解釋帶狀皰疹後神經痛及灼熱痛等)。

由粗纖維通過脊髓側束分支到大腦,中樞亦受到影響,也可因精神活動及情感(情緒)或記憶而使疼痛發生變化。

在脊髓後角如果受到由粗纖維傳入強度的干擾,調整(modulation)疼痛程度後,足以說明日常各種疼痛現象。換言之,SG細胞對進入T細胞的疼痛刺激,有著如閘門般的作用粗的神經纖維將疼痛傳來時,門就變狹小,細的纖維傳來疼痛時,門就大開著。從末稍傳導至大腦的疼痛訊息可因各種因素使閘門打開或關閉(隨之,疼痛即可增減)。

按照疼痛特異學說研究疼痛,刺激強度和疼痛程度應該有相關聯繫。然而,經驗上按摩或精神集中時也能減輕疼痛,還有許多臨床實際情況用該學說並無法解釋,例如風的刺激也能誘發疼痛等。

(八)下行性痛覺抑制系統descending pain inhibitory system

由脊髓上位中樞,激動下行的後角膠質層,進而抑制疼痛衝動傳導的機構稱為下行性抑制系統,也是腦部除了認知疼痛以外的另一大功能。

這個系統始於中腦水管周圍灰質(PAGM),經背側縫隙核,巨大細胞網狀核,大縫隙核中繼後在脊髓背外側束下行,到達後角。使後角釋放腦啡(enkephalin),腦啡會抑制傷害刺激的傳導物質,即P物質的釋放。以電流等刺激這個系統即可獲疼痛緩解的方法就稱為Stimulation-produced analgesia(SPA)。 因疼痛衝動變為上行刺激後,激活了中樞疼痛抑制機構。

此系統是為抑制不必要的疼痛而建立的必要功能,但處於慢性疼痛狀態後其機能也會減退

(九)阿片類opioid peptides

含在阿片(opium)裡面具有止痛作用的生物鹼(alkaloid)稱作嗎啡(morphine)。嗎啡是植物性物質,對包括人類在內的所有脊椎動物都具有強烈的止痛效果,這是因為體內存在嗎啡感受體(morphine receptor =opiate receptor),在正常生理狀態下也存在著與其結合的各種神經傳導物質(neurotransmitter)。

這些物質是什麼,長期以來並不清楚。1975年Hughes等人從豬腦組織中提取出內源性嗎啡物質,並命名為腦啡(enkephalin),這是5個胺基酸排列的,此後又相繼發現與此相關的,有α-腦啡、γ-腦啡、β-腦啡,把這樣的基團族稱為內啡類(endorphins)。

目前已確認的有內啡(endorphins),強啡(dynorphin)等約20種以上,這些都統稱為內源性阿片(endogenous opioid peptide)。

嗎啡感受體分布於脊髓膠質層、腦幹縫線核、中腦水管周圍灰質、下視丘、視丘邊緣系統等與疼痛傳導徑路,特別多的是與舊脊髓丘腦徑走行一致的部位

這些阿片平時在生理狀態下產生,與存在於痛覺傳導路徑的感受體結合,以多種形式抑制痛覺衝動。因此,無論用什麼方法促進阿片的釋放都應該會提高疼痛閾值而減輕疼痛。針灸刺激被認為可以促進阿片的釋放,這可從給予嗎啡拮抗藥(naloxone)後減輕止痛效果的事實得到證明。

阿片除屬於止痛物質外,還具有調節行為變化、分泌荷爾蒙、游離兒茶酚胺及多種藥理作用,但是有關其病理生理方面的研究仍有諸多疑點。

(十)內源性致痛物質endogenous algesic(pain-producing substance)

因傷害性刺激,導致傷害感受體的興奮而從體內遊離出來的物質稱為內源性致痛物質。

要成為致痛物質的條件,是極低濃度即可引起疼痛,在炎症及組織損害前由身體產生,無不可逆性損害,且必須在體內滅活。

主要有以下幾種sensitizing substances:

    1. 胺類:組織胺(histamine)、乙醯膽鹼(acetylcholine)、腎上腺素(adrenaline)、 去甲腎上腺素(noradrenaline)、5-羥色胺(serotonin,5-HT)。
    2. 蛋白分解類:胰蛋白(trypsin)。
    3. 多肽(polypeptide):kinin,特別是bradykinin、 血管張力素(angiotensin)、催產素(oxytocin)、 加壓素(vasopressin)、P物質(substance p)。
    4. 其他:K+、酸、鹼、前列腺素(prostaglandin)。
前列腺素(prostaglandin)被稱為助痛物質,但它本身並不引起疼痛,而會 但促進炎症形成,同時有增強生成組織胺(histamine)及緩激(bradykinin)的作用。與炎症引起疼痛時,關連最密切的即是bradykinin。一般人熟知的阿斯匹林(aspirin)就是靠阻斷前列腺素的生成過程而具有抗消炎、止痛效果。

二、疼痛的分類

疼痛可依疼痛刺激的傳導速度、發生部位。持續時間的長短、原因甚至其治療效應加以分類。

  1. 表淺疼痛 superficial pain 來自皮膚、黏膜等部位的疼痛,屬於銳痛,有明確範圍。
  2. 深部疼痛 deep pain 是伴有持續不適感的疼痛,部位不明確,往往伴有牽涉痛。 a.體性疼痛 somatic pain:來自肌肉、肌膜、關節、骨膜等疼痛。 b.內臟疼痛 visceral pain:主要通過交感神經傳入,而骨盆腔內臟疼痛主 要是通過副交感神經傳入。
  3. 牽涉痛(放散痛)referred pain 內臟受到刺激後,在同脊髓分節的皮膚範圍(dermatomal rule),會引起異常出汗、血管收縮、肌肉痙攣、皮膚過敏等自律神經異常現象。典型的例子,包括椎間盤突出導致下肢痛,心絞痛會傳達至左手臂以及膽結石的絞痛會傳至肩膀等等。
  4. 中樞性疼痛 central pain 中樞神經系統任何器質性障礙引起的疼痛,常見於顱內出血引起的視丘障礙。
  5. 心因性疼痛 psychogenic pain 心理因素導致的疼痛。例如每逢要上體育課就會出現腹痛。
  6. 神經病變性疼痛 neuropathic pain 代表性的慢性疼痛,病因相當複雜,也是末梢神經系統或中樞神經系統機能異常的結果而產生的頑固性疼痛,又稱為機能性疼痛。上述的中樞性疼痛也是典型的一種神經病變性疼痛。
  • 疼痛的分類
疼痛的傳導速度快痛(Aδ纖維)
慢痛(C纖維)
疼痛部位中樞性疼痛(腦、脊髓)
末梢性疼痛(表淺疼痛、體性疼痛、 內臟疼痛、放射痛)
疼痛的原因主要可分為生物學的、化學的、物理的 及心理的四大原因,也可分為癌性及非 癌性等兩大類。其他如:神經病變性疼 痛(外傷、炎症、退化、腫瘤、血行障 礙等)心因性疼痛
疼痛的治療效應急性疼痛、慢性疼痛、頑固性疼痛 (intractable)
  • 疼痛的發生機轉(傳導路徑)
    << 身體組織的損傷 >>
    << 致痛物質的產生 >>
    << 疼痛感受體的興奮 >>
    << 疼痛衝動(Impulse)的發生 >>
    << Aδ與C纖維傳導 >>
    << 疼痛傳導物質的釋出 >>
    << 脊髓後角 >>
    << 由對側脊髓視丘路徑上行 >>
    << 視丘 >>
    << 大腦皮質 >>

(二)止痛方法論

    1、去除致痛的原因

    2、抑制侵害感受體的感受性

    3、遮斷神經傳導路徑

      (1)神經切斷
      (2)脊髓索切開術(chordotmy)
      (3)神經阻斷術

    4、改變對疼痛的認知(光線刺激療法、通電刺激療法、藥物療法)
     

    5、腦下垂體破壞法

(三)神經阻斷用於疼痛治療的意義

1.治療性阻斷(therapeutic block)

疼痛是通知身體異常的重要警告反應。產生疼痛後從疼痛部位發出傳入性衝動傳導到中樞,影響到自律神經及運動神經,交感神經的異常亢進以及引起骨骼肌、血管的痙攣,並加重組織缺血狀態,使致痛物質逐漸增加,形成了所謂的「疼痛惡性循環」。

神經阻斷,是為了遮斷傳入性(centripetal),或傳出性(centrifugal)衝動,打斷惡性循環被切斷之後,使體內環境穩定(homeostasis),病理狀態改善。

2.診斷性阻斷(diagnostic block)

神經阻斷法不可忽視的重要任務之一是具有診斷價值,例如:「心絞痛樣」疼痛,可來自胸壁肌肉筋膜疼痛症候群或手術後腹痛而非腸黏連或由瘢痕觸發機制(trigger mechanism)導致的疼痛並不少見,如陳舊性瘢痕,或肌筋膜上的板機點(trigger point),通過自律神經複雜的疼痛,血管運動性症候群等,如用阻斷療法明確其原因,其治療將變得非常簡單,而且極富戲劇性。

也可以用於鑑別腎臟原因或闌尾炎等引起的右下腹疼痛,僅作右側脊椎旁體神經阻斷,如果止痛,證明是腎性疼痛(腎臟是單側支配),如果做雙側阻斷則可確診闌尾炎。

另一重要的是阻斷後可以觀察疼痛到底停止幾小時,再次疼痛時與阻斷前有何不同等等。由此往往可使疾病診斷變得非常容易,例如:癌症末期器質性原因的神經痛等,止痛效果僅僅限於局部麻醉藥的作用時間,而肌筋膜症候群時,即使阻斷作用消失,復發性疼痛也比以前減輕。

 

三、疼痛治療的概念

(一)為治療疼痛時,首先需要區分治療的對象是屬於急性或是慢性疼痛,同時因兩者的治療方向全然不同,有必要先行暸解疼痛的病理生理學,止痛方法大致可歸納成3種(3P),即從心理方面(psychological)物理方面(physical)藥物方面(pharmacological)著手。臨床上可運用任何一種或其組合。

  • 急性疼痛與慢性疼痛的症狀比較
急性疼痛
慢性疼痛
心跳加快
睡眠障礙
血壓上升
食欲不振
瞳孔放大
便祕
手掌流汗
自閉
呼吸加大加快
人格異常
迴避行動
行為異常
焦慮
憂慮

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